Dieser Artikel erläutert Atherosklerose, eine Erkrankung, bei der sich fetthaltige Ablagerungen in den Arterien ansammeln und Herzinfarkte, Schlaganfälle sowie andere schwerwiegende Gesundheitsprobleme verursachen. Sie betrifft über 37 % der Erwachsenen in den USA und ist für 31 % der weltweiten Todesfälle verantwortlich. Zu den Schlüsselfaktoren zählen LDL-("schlechtes") Cholesterin, Entzündungen sowie Risikofaktoren wie Bluthochdruck und Rauchen. Es gibt Behandlungen, doch der globale Zugang dazu ist mit Herausforderungen verbunden. Das Verständnis darüber, wie Plaques entstehen und fortschreiten, hilft Patienten, ihre Risiken zu managen.

Atherosklerose: Ursachen, Risiken und Prävention

Inhaltsverzeichnis

• Hintergrund/Einführung
• Epidemiologie
• Wie Atherosklerose beginnt
• Plaquefortschreitung
• Diagnose und Risikobewertung
• Behandlung und Prävention
• Klinische Implikationen
• Einschränkungen
• Patientenempfehlungen
• Quelleninformationen

Hintergrund/Einführung

Atherosklerose entsteht, wenn sich fetthaltiges Material in der inneren Schicht der Arterien (der Intima) ansammelt. Der Begriff bedeutet auf Griechisch "Brei" und beschreibt den fetthaltigen Kern der Plaques. Diese Plaques können:

• den Blutfluss blockieren und Gewebe von Sauerstoff abschneiden
• plötzlich aufbrechen und lebensbedrohliche Blutgerinnsel verursachen

Diese Erkrankung verursacht die meisten Herzinfarkte (Myokardinfarkte), viele Schlaganfälle und periphere arterielle Verschlusskrankheit, die zu Amputationen führen kann. Forscher betonen, dass zwar Behandlungen die Ergebnisse verbessert haben, der globale Zugang jedoch ungleich bleibt. Das Verständnis von Atherosklerose ist entscheidend, weil frühes Eingreifen Leben rettet – die meisten Patienten überleben heute akute Ereignisse mit angemessener Versorgung.

Epidemiologie

Atherosklerotische Herz-Kreislauf-Erkrankungen (HKE) sind die weltweit häufigste Todesursache:

• Über 17 Millionen Todesfälle im Jahr 2015 (31 % der globalen Todesfälle)
• 7,4 Millionen durch koronare Herzkrankheit
• 6,7 Millionen durch Schlaganfälle jährlich

In den USA:

• 37,4 % der Männer und 35,9 % der Frauen über 20 haben HKE
• Höhere Prävalenz bei Schwarzen (46,0 % Männer, 47,7 % Frauen) im Vergleich zu Weißen (37,7 % Männer, 35,1 % Frauen)

Trotz Behandlungsfortschritten:

• 75 % der HKE-Todesfälle treten in Ländern mit niedrigem/mittlerem Einkommen auf
• Weltweit bestehen Zugangslücken zur Behandlung, wobei nur 33,2 % der US-Patienten in den Jahren 2005–2008 eine optimale LDL-Reduktion erreichten

Zu den Hauptrisikofaktoren zählen Rauchen, ungesunde Ernährung, Bewegungsmangel und Fettleibigkeit – wobei die Adipositas-Epidemie den Fortschritt bedroht.

Wie Atherosklerose beginnt

Atherosklerose erfordert LDL-Cholesterin-Partikel, die Cholesterin durch das Blut transportieren. Wichtige Fakten:

• Spiegel über 20–30 mg/dl (0,5–0,8 mmol/l) ermöglichen die Plaquebildung
• Genetische Evidenz bestätigt die kausale Rolle von LDL – Menschen mit familiärer Hypercholesterinämie entwickeln früh HKE

Wie LDL Schäden verursacht:

1. LDL-Partikel dringen durch geschädigtes Endothel (Blutgefäßauskleidung) in die Arterienwände ein
2. Sie oxidieren (ändern sich chemisch) in der Arterienwand
3. Oxidiertes LDL löst Entzündungen und Immunreaktionen aus

Andere wichtige Mitverursacher:

• Entzündung: Immunzellen reagieren auf oxidiertes LDL und setzen Chemikalien frei, die das Plaquewachstum verschlimmern
• Endotheldysfunktion: Risikofaktoren wie Bluthochdruck schädigen die Blutgefäßauskleidung und ermöglichen LDL-Eintritt
• Gestörter Blutfluss: Plaques bilden sich dort, wo der Blutfluss turbulent ist (z. B. an Arterienverzweigungen)

Andere Risikofaktoren sind Hypertonie, Diabetes und Rauchen – alle mit Entzündungen verbunden. Biomarker wie hsCRP (hochsensitives C-reaktives Protein) zeigen Entzündungsniveaus an und sagen HKE-Risiko voraus.

Plaquefortschreitung

Einmal initiiert, wachsen Plaques durch:

• Schaumzellbildung: Immunzellen (Makrophagen) umschließen LDL und werden zu fettgefüllten "Schaumzellen"
• Glattmuskelmigration: Muskelzellen aus den Arterienwänden wandern in Plaques ein und produzieren Kollagen
• Extrazelluläre Matrixbildung: Kollagen und andere Proteine bilden eine fibröse Kappe über dem fetthaltigen Kern

Fortgeschrittene Plaques enthalten:

1. Lipidkern (Cholesterinablagerungen)
2. Fibröse Kappe (Kollagenschicht)
3. Kalziumablagerungen

Plaques werden gefährlich, wenn:

• Fibröse Kappen dünn werden und aufbrechen (Abb. 3)
• Blutgerinnsel auf gebrochenen Plaques entstehen und Arterien blockieren
• Plaques groß genug werden, um den Blutfluss einzuschränken

T-Zellen (Immunzellen) regulieren diesen Prozess – einige Typen fördern das Plaquewachstum, während andere davor schützen.

Diagnose und Risikobewertung

Ärzte verwenden mehrere Werkzeuge, um das Atherosklerose-Risiko und den Schweregrad zu bewerten:

Die Risikobewertung berücksichtigt sowohl traditionelle Faktoren (Cholesterin, Blutdruck) als auch aufkommende Marker wie Entzündungsniveaus.

Behandlung und Prävention

Bewährte Therapien umfassen:

• Statine: Reduzieren LDL um 30–60 % und senken das Herzinfarktrisiko
• PCSK9-Inhibitoren: Neue Medikamente, die LDL in resistenten Fällen um 60 % reduzieren
• Blutdruckkontrolle: Reduziert die Belastung der Arterien

Zwischen 1999 und 2008 stiegen die Behandlungsraten für hohes LDL in den USA von 28,4 % auf 48,1 %, wobei mehr Patienten Zielwerte erreichten. Globale Initiativen wie WHOs Global Hearts zielen darauf ab, die Prävention durch folgende Maßnahmen zu verbessern:

1. Tabakkontrolle
2. Salzreduktion in Lebensmitteln
3. Stärkung der primären Gesundheitsversorgung

Trotz Fortschritten bleibt der Medikamentenzugang weltweit ungleich.

Klinische Implikationen

Für Patienten kann Atherosklerose verursachen:

• Herzinfarkte bei Blockierung der Koronararterien
• Schlaganfälle durch blockierte Hirnarterien
• Periphere arterielle Verschlusskrankheit, die Beinschmerzen oder Gangrän verursacht

Kritische Fortschritte bedeuten:

• Die meisten Patienten überleben akute Ereignisse mit rechtzeitiger Behandlung
• Frühes Eingreifen reduziert Komplikationen um 40 %
• Herzinsuffizienz bleibt nach größeren Ereignissen ein Anliegen

Allerdings gehen 18 % der behinderungsbereinigten Lebensjahre in wohlhabenden Nationen durch HKE verloren, mit höheren Belastungen in Entwicklungsländern.

Einschränkungen

Wichtige unbeantwortete Fragen umfassen:

• Rolle von oxidiertem LDL: Stark bei Tieren, aber beim Menschen unbewiesen
• Antioxidative Therapien: In klinischen Studien gescheitert (z. B. Succinobucol-Studie)
• HDL-Cholesterin: Hohe Spiegel korrelieren mit geringerem Risiko, aber Erhöhung verbessert Ergebnisse nicht

Forschungslücken:

1. Wie genau Risikofaktoren die Plaquebildung auslösen
2. Warum Plaques unvorhersehbar aufbrechen
3. Wie man das Restrisiko trotz aktueller Behandlungen reduzieren kann

Globale Herausforderungen umfassen ungleichen Behandlungszugang und steigende Adipositasraten.

Patientenempfehlungen

Maßnahmen zur Risikoreduktion:

1. Kenne deine Werte:
   • Ziel-LDL: Unter 70 mg/dl bei hohem Risiko
   • Blutdruck: Unter 120/80 mmHg
2. Medikamentenadhärenz:
   • Nehmen Sie verschriebene Statine konsequent ein
   • Fragen Sie nach PCSK9-Inhibitoren, wenn LDL hoch bleibt
3. Lebensstiländerungen:
   • Rauchen aufgeben (verdoppelt HKE-Risiko)
   • Reduzieren Sie Salz in der Ernährung auf <5 g/Tag
   • Bewegen Sie sich 150+ Minuten/Woche
4. Überwachung:
   • Lassen Sie regelmäßig hsCRP-Tests durchführen, wenn Risiko hoch ist
   • Besprechen Sie Kalzium-Scoring mit Ihrem Arzt

Wenn diagnostiziert:

• Nehmen Sie an allen kardiologischen Rehabilitationsterminen teil
• Melden Sie neue Brustschmerzen oder Beinbeschwerden sofort
• Schließen Sie sich Unterstützungsgruppen für Medikamentenadhärenz an

Quelleninformationen

Originalartikel: "Atherosklerose"
Autoren: Peter Libby, Julie E. Buring, Lina Badimon, Göran K. Hansson, John Deanfield, Márcio Sommer Bittencourt, Lale Tokgözoğlu, Eldrin F. Lewis
Veröffentlicht in: Nature Reviews Disease Primers (2019)
Hinweis: Dieser patientenfreundliche Artikel basiert auf peer-reviewter Forschung