Urinmikroskopie bei Herzinsuffizienz: Ein Schlüsseltest zur Diagnose des akuten Nierenversagens

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• Klinischer Fall: Herzinsuffizienz und steigendes Kreatinin
• Urinsedimentanalyse bei Nierenschädigung
• Interpretation der Urinmikroskopie-Befunde
• Therapeutische Konsequenzen aus der Urinuntersuchung
• Weitere klinische Anwendungen der Urinmikroskopie
• Vollständiges Transkript

Klinischer Fall: Herzinsuffizienz und steigendes Kreatinin

Dr. David Ellison, MD, berichtet von einem Patienten mit akut dekompensierter Herzinsuffizienz. Der Patient hatte eine bekannte chronische Nierenerkrankung mit einem Ausgangskreatinin von 2,5 mg/dl. Unter hochdosierten Schleifendiuretika wie Furosemid wurde erfolgreich eine Urinausscheidung von 3–4 Litern pro Tag erreicht. Innerhalb von drei Tagen stieg das Serumkreatinin jedoch von 2,2 auf 3,0 mg/dl an. Dies beunruhigte das Behandlungsteam, das darin ein Zeichen für Überdiurese und drohende Nierenschädigung sah. Sie forderten das Absetzen der Diuretika, was ein kritisches Therapiedilemma darstellte.

Urinsedimentanalyse bei Nierenschädigung

Statt sich allein auf den Kreatininwert zu stützen, führte Dr. Ellison eine mikroskopische Urinsedimentuntersuchung durch. Dazu entnahm er eine frische Urinprobe aus dem Beutel des Blasenkatheters (Foley-Katheter) des Patienten. Die Probe wurde zentrifugiert, um feste Bestandteile für die Analyse zu konzentrieren. Dr. Ellison betont, dass die direkte mikroskopische Untersuchung durch einen Nephrologen genauer sein kann als automatisierte Labortests oder neuere Biomarker, um die Art der Nierenfunktionsstörung zu bestimmen. Dieser praktische Ansatz liefert unmittelbar verwertbare Daten am Krankenbett.

Interpretation der Urinmikroskopie-Befunde

Die Urinsedimentanalyse ergab ausschließlich hyaline Zylinder. Diese einfachen Proteinstrukturen deuten auf einen funktionellen Rückgang der Nierenperfusion hin, oft bedingt durch Volumenmangel oder verminderte Durchblutung infolge der Herzinsuffizienz. Entscheidend war, dass das Sediment keine Anzeichen einer strukturellen Nierenschädigung zeigte. Es fanden sich weder weiße Blutkörperchen (Leukozyten), rote Blutkörperchen (Erythrozyten) noch zelluläre Zylinder. Das Fehlen von schlammig-braunen granulären Zylindern, die klassische Marker für eine akute tubuläre Nekrose (ATN) und echte Nierenschädigung sind, war der bedeutendste Befund. Dies bestätigte einen prärenalen Zustand.

Therapeutische Konsequenzen aus der Urinuntersuchung

Basierend auf den Ergebnissen der Urinmikroskopie riet Dr. Ellison, das aggressive Diuretikaregime fortzusetzen. Er versicherte dem Team, dass der Kreatininanstieg eine hämodynamische Veränderung widerspiegele und kein Hinweis auf eine Parenchymschädigung sei. Aktuelle Leitlinien unterstützen das Ziel einer Diurese von 3–5 Litern pro Tag bei akut dekompensierter Herzinsuffizienz. Eine vollständige Dekongestion ist entscheidend für die Verbesserung des Behandlungsergebnisses, die Verringerung von Krankenhauswiederaufnahmen und die Verlängerung des Überlebens. Dr. Ellison schlussfolgerte, dass in diesem Kontext der Nutzen einer effektiven Dekongestion den vorübergehenden, funktionellen Kreatininanstieg bei weitem überwiegt.

Weitere klinische Anwendungen der Urinmikroskopie

Dieser Fall unterstreicht den anhaltenden Wert der Urinsedimentmikroskopie in der Nephrologie. Es handelt sich um ein schnelles, kostengünstiges Diagnoseinstrument, das zwischen einer prärenalen Azotämie und einem akuten Nierenversagen (ANV) unterscheidet. Der Ansatz von Dr. Ellison veranschaulicht eine wichtige klinische Faustregel: Ein steigendes Kreatinin unter Diurese sollte nicht automatisch zum Therapieabbruch führen. Stattdessen sollte es eine diagnostische Abklärung zur Ursachenfindung auslösen. Für Nephrologen und Intensivmediziner bleibt die Beherrschung der Urinmikroskopie eine essentielle Fertigkeit, um komplexe Flüssigkeitsmanagement-Entscheidungen bei kritisch kranken Patienten zu treffen.

Vollständiges Transkript

Dr. Anton Titov, MD: Könnten Sie bitte eine klinische Geschichte oder ein Fallbeispiel besprechen, das einige der angesprochenen Themen veranschaulicht?

Dr. David Ellison, MD: Ja, ich denke, das ist ein bisschen das Fallbeispiel, über das wir bereits gesprochen haben, aber lassen Sie es mich noch einmal wiederholen. Vor etwa einem Jahr, während COVID, hatte ich an einem Wochenende Bereitschaftsdienst im Krankenhaus. Ich sah Patienten auf der Onkologiestation und erhielt einen Anruf von einem Kardiologen an der OHSU, der sich für Herzinsuffizienz interessiert.

Er bat mich, einen Patienten zu konsultieren, aber bevor wir den Patienten sahen, wollte er mich quasi nach meiner Philosophie zu Patienten mit dekompensierter Herzinsuffizienz fragen, weil ihm gesagt wurde, dass der Patient hochdosiertes Furosemid erhielt. Und das Kreatinin stieg an, und das primäre Team forderte, das Furosemid abzusetzen, weil das Kreatinin in drei Tagen von 2,2 auf drei gestiegen war.

Er teilte mir mit, dass der Patient auf die Diuretika ansprach und drei bis vier Liter Flüssigkeit pro Tag ausschied. Und er sagte mir, dass das primäre Behandlungsteam ebenfalls sehr besorgt sei, weil es dachte, der Patient werde überdiuresiert und scheide zu viel Urin aus.

Schließlich gingen wir hin, um den Patienten zu sehen, und die Darstellung des Patienten durch ihn traf genau zu. Der Patient war mit einer schweren akut dekompensierten Herzinsuffizienz eingeliefert worden. Der Patient hatte eine bekannte chronische Nierenerkrankung mit einem Basis-Kreatinin von etwa zweieinhalb, und der Patient war bei der Aufnahme wirklich in extremis.

Man begann, ihm Schleifendiuretika zu geben. Das Gute war, der Patienten urinierte drei bis vier Liter pro Tag. Früher hielten wir eine solche Urinmenge pro Tag bei einem solchen Patienten für besorgniserregend. Wir dachten, wir sollten die Flüssigkeitsausscheidung auf ein bis zwei Liter pro Tag beschränken.

Und wenn dann das Kreatinin des Patienten anzusteigen begann, dachten wir ebenfalls, dies sei ein Hinweis auf Überdiurese und es sei Zeit, zurückzuhalten. Aber aufgrund der neuen kontrollierten Studien, die zeigten, dass wir bei akut dekompensierter Herzinsuffizienz eine Diurese von drei bis fünf Litern pro Tag anstreben sollten – das ist ein ziemlich guter Zielbereich für die Diurese.

Wir sollten eine Diurese von drei bis fünf Litern pro Tag anstreben. Und wie ich bereits erwähnte, sollten wir uns nicht allzu sehr um den Kreatininanstieg sorgen. Dennoch nahmen wir, als wir diesen Patienten sahen, diesen steigenden Kreatininwert zur Kenntnis, und es ist möglich, dass dies potenziell zu einem echten akuten Nierenversagen (ANV) führen könnte.

Also wollten wir den Patienten evaluieren, um sicherzugehen, dass der Patient einen funktionellen Abfall seiner Nierenfunktion hatte, der nicht auf eine Nierenschädigung hindeutete. Also, was taten wir? Wir schickten keine Biomarker los, wir veranlassten kein Elektrolytpanel-Labortest oder einen NGAL-Test.

Stattdessen taten wir, was wir immer tun: Die Pflegekraft gab uns eine Urinprobe aus dem Foley-Beutel, und wir bekamen eine frische Urinprobe. Wir brachten sie ins Labor. Wir zentrifugierten den Urin und führten eine mikroskopische Untersuchung durch.

Obwohl wir den Urin oft ins Labor schicken, glauben wir – und es gibt einige Daten, die dies stützen –, dass eine mikroskopische Untersuchung durch einen Nephrologen bei der Bestimmung einer Nierenschädigung genauer ist.

Als wir uns den Urin ansahen, waren wir sehr erfreut zu sehen, dass es einige hyaline Zylinder gab, aber keine anderen geformten Bestandteile. Es gab keine weißen Blutkörperchen (Leukozyten), keine roten Blutkörperchen (Erythrozyten) und sicherlich keine zellulären Zylinder. Hyaline Zylinder deuten lediglich auf einen funktionellen Rückgang der Nierenaktivität hin.

Hätten wir jedoch viele schlammig-braune Zylinder gesehen, die beispielsweise auf ein akutes Nierenversagen (ANV) hindeuten, wären wir zurückgegangen und hätten gesagt: Moment, Sie müssen wahrscheinlich zurückhalten, weil dieser Patient ein echtes akutes Nierenversagen entwickelt.

Stattdessen gingen wir zurück und sagten: Nein, der Patient spricht auf das Schleifendiuretikum an. Fahren Sie fort, der Patient ist noch nicht vollständig dekongestiert. Wenn der Patient vollständig dekongestiert ist, hat er eine viel höhere Chance, das Krankenhaus zu verlassen, draußen zu bleiben und tatsächlich länger zu leben.

Wir werden damit leben, dass das Kreatinin ein bisschen angestiegen ist. Und das ist in Ordnung. Also bestärkten wir das Team darin, das Richtige zu tun.