Comprendre la biologie du cheveu : croissance et chute

Table des matières

• Introduction : importance du cheveu
• Glossaire des termes capillaires
• Structure et fonction des follicules pileux
• Développement des follicules pileux
• Cycle de croissance capillaire : anagène, catagène et télogène
• Contrôle hormonal et neural de la croissance capillaire
• Comprendre les troubles de la croissance capillaire
• Traitements actuels et perspectives futures
• Sources d'information

Introduction : importance du cheveu

Le cheveu remplit plusieurs fonctions biologiques, notamment la protection contre les agressions environnementales et la diffusion des sécrétions sudorales. Au-delà de son rôle physiologique, il revêt une importance psychosociale majeure dans notre société. Les patients souffrant de chute de cheveux (alopécie) ou d'hirsutisme endurent souvent une détresse émotionnelle significative.

La demande de traitements efficaces contre la chute capillaire a généré une industrie de plusieurs milliards de dollars, mais peu de solutions réellement efficaces existent à ce jour. Les avancées récentes dans la compréhension de la biologie et de la pathologie folliculaires ouvrent la voie à des traitements plus performants contre les troubles de la croissance capillaire.

Glossaire des termes capillaires

La maîtrise de ces termes médicaux est essentielle pour aborder les affections capillaires :

• Alopécie : Chute anormale des cheveux
• Alopécie androgénétique : Calvitie pattern due à la miniaturisation des follicules génétiquement prédisposés
• Alopécie areata : Chute de cheveux en plaques, d'origine auto-immune présumée
• Alopécie permanente : Chute capillaire résultant de la destruction des follicules pileux
• Anagène : Phase de croissance active du cycle capillaire
• Effluvium anagène : Chute brutale par interruption de la croissance active (ex. : chimiothérapie)
• Bulbe : Partie inférieure contenant les cellules matricielles à prolifération rapide
• Renflement (bulge) : Zone abritant les cellules souches épithéliales responsables de la régénération folliculaire
• Catagène : Phase de régression et d'involution
• Cheveu en massue : Produit folliculaire complètement kératinisé et mort de la phase télogène
• Hirsutisme : Pousse excessive de poils dans les zones androgéno-dépendantes chez la femme
• Hypertrichose : Pilosité excessive diffuse, au-delà des schémas normaux
• Miniaturisation : Processus clé de l'alopécie androgénétique transformant les poils terminaux en duvet
• Télogène : Phase de repos du cycle capillaire
• Effluvium télogène : Chute excessive due à l'entrée accrue des follicules en phase télogène
• Poil terminal : Poils longs et pigmentés du cuir chevelu et du corps
• Duvet (vellus) : Poils courts non pigmentés du visage et des zones alopéciques

Structure et fonction des follicules pileux

Les follicules pileux varient en taille et en forme selon leur localisation, mais partagent une structure de base commune. Les cellules matricielles à prolifération rapide, situées dans le bulbe, produisent la tige pilaire, dont la majeure partie – le cortex – est constituée de filaments intermédiaires spécifiques et de protéines associées.

Les mélanocytes dispersés parmi les cellules matricielles produisent le pigment de la tige pilaire. Lorsque les cellules matricielles se différencient et remontent, elles sont comprimées dans leur forme finale par la gaine épithéliale interne rigide, dont les dimensions déterminent largement la forme du cheveu.

La papille dermique, composée de fibroblastes spécialisés à la base du follicule, contrôle le nombre de cellules matricielles et donc la taille du cheveu. Le développement normal et le cycle dépendent des interactions entre l'épithélium folliculaire et la papille dermique mésenchymateuse.

La région du renflement contient les cellules souches épithéliales – les cellules épithéliales à cycle le plus lent et à plus longue durée de vie dans les follicules pileux. Ces cellules peuvent également servir de réservoir pour les cellules épidermiques et sébacées, migrant pour régénérer l'épiderme après une lésion.

Les follicules pileux abritent plusieurs types cellulaires, incluant les mélanocytes, les cellules de Langerhans (cellules dendritiques présentatrices d'antigène) et les cellules de Merkel (cellules neurosécrétrices spécialisées). Le follicule agit comme un organe sensoriel et sentinelle immunologique, détectant les stimuli mécaniques et les pathogènes de surface.

Développement des follicules pileux

Durant le développement fœtal, l'épithélium et le mésenchyme sous-jacent interagissent pour former les follicules pileux. La distribution précise d'environ 5 millions de follicules pileux sur le corps humain est établie in utero, déterminant les phénotypes capillaires futurs.

Aucun follicule supplémentaire ne se forme après la naissance, bien que la taille folliculaire puisse évoluer sous influences hormonales. L'espacement et la distribution sont régis par des gènes exprimés tôt dans la morphogenèse, incluant le lymphoid-enhancer factor 1, la bone morphogenetic protein 4 et le transforming growth factor β type II receptor.

Plus tard dans le développement, des cellules contenant des produits de gènes homéobox apparaissent précisément là où les follicules se formeront. Les morphogènes comme sonic hedgehog et wnt, ainsi que les molécules de signalisation intracellulaire comme la β-caténine et le lymphoid-enhancer factor 1, influencent la maturation des nouveaux follicules pileux.

Cycle de croissance capillaire : anagène, catagène et télogène

Chaque follicule pileux cycle perpétuellement à travers trois phases : croissance (anagène), involution (catagène) et repos (télogène). Comprendre les signaux contrôlant ces transitions est crucial pour développer des traitements capillaires.

Phase anagène (Croissance)

Le début de l'anagène récapitule le développement folliculaire, débutant par la prolifération des cellules germinales secondaires dans le renflement. Les interactions entre la papille dermique et l'épithélium sus-jacent sont critiques. L'insulin-like growth factor 1 et le fibroblast growth factor 7, produits par la papille dermique, jouent des rôles clés dans le maintien de la croissance folliculaire.

La longueur du cheveu est proportionnelle à la durée de l'anagène. Les follicules du cuir chevelu restent en anagène pendant 2 à 8 ans, produisant des cheveux longs, tandis que les follicules des sourcils ne durent que 2 à 3 mois, produisant des poils courts. La cessation de l'anagène est contrôlée par le fibroblast growth factor 5, les récepteurs de l'epidermal growth factor influençant également cette transition.

Phase catagène (Involution)

Durant le catagène, les follicules subissent une involution contrôlée reflétant la mort cellulaire programmée (apoptose) des kératinocytes folliculaires. La mélanogenèse folliculaire cesse, et certains mélanocytes subissent une apoptose. La papille dermique se condense et remonte pour se reposer sous le renflement.

Si la papille dermique n'atteint pas le renflement, le follicule cesse de cycler définitivement, comme observé dans les mutations du gène hairless. Certains follicules sont détruits par un infiltrat de cellules inflammatoires dans la "délétion organique programmée", pouvant expliquer certaines alopécies permanentes.

Phase télogène (Repos)

Durant le télogène, la tige pilaire mûrit en cheveu en massue, finalement éliminé lors du coiffage ou du lavage. La plupart des personnes perdent 50 à 150 cheveux quotidiennement. Le télogène dure typiquement 2 à 3 mois avant que les follicules ne rentrent en anagène.

Le pourcentage de follicules en télogène varie selon la région corporelle : 5 à 15 % des follicules du cuir chevelu contre 40 à 50 % des follicules du tronc. L'augmentation du pourcentage télogène conduit à une chute excessive, rendant précieux les médicaments maintenant ou réduisant ce pourcentage pour traiter la chute capillaire.

Contrôle hormonal et neural de la croissance capillaire

De multiples hormones modulent la croissance capillaire, incluant les œstrogènes, les hormones thyroïdiennes, les glucocorticoides, les rétinoïdes, la prolactine et l'hormone de croissance. Les androgènes ont les effets les plus marqués via leurs récepteurs dans la papille dermique.

La testostérone et la dihydrotestostérone augmentent la taille folliculaire dans les zones androgéno-dépendantes comme la barbe durant l'adolescence, mais causent plus tard la miniaturisation des follicules du cuir chevelu (alopécie androgénétique). Les follicules des zones alopéciques diffèrent dans le métabolisme androgénique, le nombre de récepteurs aux androgènes et les réponses sécrétrices.

Les cellules cutanées contiennent les deux isoenzymes de la 5α-réductase (types I et II) qui convertissent la testostérone en dihydrotestostérone plus puissante. Le type II se trouve dans les follicules pileux, et son inhibition par le finastéride ralentit la progression de l'alopécie androgénétique.

Les follicules pileux sont richement innervés, avec un remodelage nerveux constant tout au long du cycle capillaire. La région du renflement est particulièrement riche en terminaisons nerveuses et cellules de Merkel, qui peuvent contrôler la prolifération folliculaire via les neurotrophines et neuropeptides.

Comprendre les troubles de la croissance capillaire

Excepté les rares défauts congénitaux et les alopécies cicatricielles, la plupart des chutes de cheveux et des pousses indésirables reflètent des aberrations du cycle folliculaire et sont théoriquement réversibles.

L'effluvium télogène – chute transitoire associée aux médicaments, fièvre, anomalies endocriniennes, accouchement, anémie et malnutrition – survient quand davantage de follicules entrent prématurément en télogène. Ceci débute typiquement 2 à 4 mois après l'événement déclencheur et dure plusieurs mois, la repousse survenant généralement ensuite.

L'alopécie androgénétique implique un raccourcissement progressif des cycles anagènes successifs accompagné d'une miniaturisation graduelle des follicules génétiquement prédisposés en présence d'androgènes. Les poils terminaux sont remplacés par du duvet à peine visible, bien que les follicules continuent de cycler, rendant cette affection potentiellement réversible.

L'hirsutisme et l'hypertrichose résultent d'une phase anagène prolongée avec élargissement folliculaire anormal, transformant le duvet en poils terminaux. L'inflammation autour de la zone du renflement dans des conditions comme la maladie du greffon contre l'hôte et l'alopécie androgénétique peut endommager les cellules souches folliculaires, diminuant la densité capillaire.

Traitements actuels et perspectives futures

Deux médicaments approuvés par la FDA traitent l'alopécie androgénétique : la solution topique de minoxidil et le finastéride oral. Le minoxidil prolonge l'anagène, fait pousser les follicules au repos et agrandit les follicules, bien que son mécanisme exact reste inconnu et ses effets varient significativement entre patients.

Le finastéride bloque la 5α-réductase de type II, diminuant les concentrations cutanées et sériques de dihydrotestostérone pour inhiber la miniaturisation androgéno-dépendante. Cependant, simplement supprimer les androgènes ne reverse typiquement pas la miniaturisation, rendant les traitements actuels souvent inefficaces dans les cas avancés.

Puisque le volume de la papille dermique détermine le diamètre de la tige pilaire et possiblement la durée de l'anagène, des anomalies à ce niveau pourraient sous-tendre l'alopécie androgénétique. Les futurs traitements ciblant ces mécanismes fondamentaux promettent une restauration capillaire plus efficace.

Sources d'information

Titre original de l'article : The Biology of Hair Follicles.
Auteurs : Ralf Paus, M.D., et George Cotsarelis, M.D.
Publication : The New England Journal of Medicine, Volume 341 Numéro 7, 12 août 2004
Note : Cet article vulgarisé est basé sur des recherches évaluées par les pairs du Department of Dermatology, University Hospital Eppendorf, University of Hamburg, Germany et du Department of Dermatology, University of Pennsylvania Medical Center, Philadelphia.