Dr. Sebastian Brandner, ein führender Experte für neurodegenerative Erkrankungen, erklärt, wie bestimmte Demenz-auslösende Proteine durch medizinische Eingriffe übertragen werden können. Zwar ist Alzheimer selbst nicht ansteckend, doch seine Amyloid-beta-Proteine können über kontaminierte Wachstumshormonbehandlungen oder chirurgische Transplantate weitergegeben werden und möglicherweise Jahrzehnte später eine zerebrale Amyloidangiopathie verursachen. Das Interview zeigt bemerkenswerte Parallelen zwischen Prionenerkrankungen wie Creutzfeldt-Jakob und den Übertragungswegen Alzheimer-assoziierter Proteine.
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Medizinische Übertragung von Demenzproteinen: Risiken durch Amyloid-Beta- und Prionenkontamination
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- Prionenübertragung durch medizinische Eingriffe
- Risiken der Wachstumshormon-Kontamination
- Dura-Mater-Transplantate und CJD-Ausbrüche
- Von BSE zur Variante der CJK beim Menschen
- Alzheimer-Protein-Übertragungsmechanismus
- Entwicklung der zerebralen Amyloidangiopathie
- Spontane vs. übertragene Neurodegeneration
- Vollständiges Transkript
Prionenübertragung durch medizinische Eingriffe
Dr. Sebastian Brandner, MD, erläutert, wie die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJK) durch kontaminierte medizinische Behandlungen übertragen wurde. Der Neuropathologe erklärt, dass gepoolte Wachstumshormonextrakte aus Hypophysen Verstorbener iatrogene CJK-Fälle verursachten. Allein im Vereinigten Königreich wurden zwischen 1958 und 1985 über 400.000 Hypophysen gesammelt. Diese historische Praxis zeigt, dass Prionenproteine Standard-Desinfektionsverfahren überstehen können.
Risiken der Wachstumshormon-Kontamination
Das Interview verdeutlicht, wie sich die Aufbereitungsmethoden für Wachstumshormone international unterschieden, wobei einige Länder auch nach 1985 risikoreiche Praktiken fortsetzten. Dr. Sebastian Brandner, MD, weist darauf hin, dass zwar synthetische Wachstumshormone die Produkte aus Verstorbenen ersetzten, die Verzögerung dieses Übergangs jedoch eine fortgesetzte Prionenübertragung ermöglichte. Diese medizinhistorische Lektion unterstreicht die Bedeutung strenger Sicherheitsstandards für biologische Produkte.
Dura-Mater-Transplantate und CJD-Ausbrüche
Neurochirurgische Eingriffe mit Dura-Mater von Verstorbenen verursachten signifikante iatrogene CJK-Häufungen, insbesondere in Japan. Dr. Sebastian Brandner, MD, berichtet, dass über 200 Patienten durch kontaminierte Transplantate CJK entwickelten, trotz Desinfektionsversuchen. Diese Fälle belegen, dass Hirnhauttransplantate Prionenerkrankungen noch Jahrzehnte nach der initialen Exposition übertragen können.
Von BSE zur Variante der CJK beim Menschen
Die Bovine Spongiforme Enzephalopathie (BSE)-Epidemie im Vereinigten Königreich infizierte über 170.000 Rinder, gelangte in die menschliche Nahrungskette und verursachte die Variante der CJK. Dr. Sebastian Brandner, MD, erklärt, dass diese zoonotische Übertragung eine distinkte Prionenerkrankungspathologie schuf, die sich von der klassischen CJK unterscheidet. Der Ausbruch verdeutlicht, wie tierische Prionenerkrankungen Artbarrieren überspringen können – mit verheerenden Folgen.
Alzheimer-Protein-Übertragungsmechanismus
Bahnenbrechende Forschung zeigt, dass Amyloid-Beta-Proteine – assoziiert mit Alzheimer-Erkrankung – zusammen mit Prionen übertragen werden können. Dr. Sebastian Brandner, MD, beschreibt, wie kontaminierte Wachstumshormonpräparationen sowohl Prionen- als auch Amyloid-Beta-Proteine enthielten. Diese Ko-Transmission erfolgt über dieselben iatrogenen Wege wie CJK, allerdings mit unterschiedlichen klinischen Manifestationen.
Entwicklung der zerebralen Amyloidangiopathie
Anders als eine vollständige Alzheimer-Erkrankungsübertragung verursachen Amyloid-Beta-Proteine eine zerebrale Amyloidangiopathie – eine Gefäßerkrankung, die Hirnblutgefäße brüchig macht. Dr. Sebastian Brandner, MD, bemerkt, dass dieser Zustand 20–30 Jahre nach Exposition auftritt, Alzheimer-typische Plaques aufweist, aber primär Blutgefäße betrifft statt direkt Hirngewebe.
Spontane vs. übertragene Neurodegeneration
Dr. Sebastian Brandner, MD, klärt auf, dass 95 % sowohl der Alzheimer- als auch CJK-Fälle spontan auftreten. Sobald jedoch pathogene Proteine existieren, können sie durch medizinische Eingriffe mit Hirngewebe übertragen werden. Dr. Sebastian Brandner, MD, betont, dass dies nicht bedeutet, Alzheimer-Erkrankung sei ansteckend, sondern dass ihre Komponentenproteine unter spezifischen Umständen Pathologie in Empfängern auslösen können.
Vollständiges Transkript
Dr. Anton Titov, MD: Creutzfeldt-Jakob-Krankheit kann auch via medizinische Eingriffe übertragen werden, wie die Injektion von Wachstumshormonextrakten. Diese Extrakte wurden bei der Aufbereitung aus zehntausenden Hypophysen von menschlichen Verstorbenen gepoolt. Das Wachstumshormon wurde Patienten verabreicht, die in ihrer Jugend Wachstumsprobleme hatten, und einige von ihnen entwickelten Creutzfeldt-Jakob-Krankheit.
Dr. Sebastian Brandner, MD: 1985 wurde entdeckt, dass dies ein Problem darstellte, woraufhin gentechnisch hergestelltes Wachstumshormon verwendet wurde. Allerdings blieben Risiken für Creutzfeldt-Jakob-Krankheit bestehen, weil die Wachstumshormon-Aufbereitungspraktiken zwischen Ländern variierten. Im Vereinigten Königreich wurden zwischen 1958 und 1985 über 400.000 Hypophysen für die Wachstumshormonaufbereitung gesammelt, was die menschliche iatrogene Übertragung von CJK erklärt. "Iatrogen" bedeutet, die Erkrankung wurde durch medizinische Eingriffe übertragen.
Eine weitere häufige Übertragungsmethode für Creutzfeldt-Jakob-Krankheit war via "Dura mater", eine Hirnhaut, die oft in der Neurochirurgie zur Wundreparatur verwendet wird. Kleine Stücke von Dura mater aus Verstorbenen wurden nach Hirntrauma oder Tumoroperation platziert. Trotz Desinfektion entwickelten viele Patienten iatrogene CJK, besonders in Japan, wo über 200 infizierte Transplantate zu Fällen der Erkrankung führten.
Creutzfeldt-Jakob-Krankheit ist auch übertragbar durch Bovine Spongiforme Enzephalopathie (BSE), die Rinder im Vereinigten Königreich betraf. Mehr als 170.000 Rinder hatten BSE, und Prionen gelangten in die menschliche Nahrungskette, verursachten über 200 Fälle von "Variante der CJK". Diese Variante ähnelt der Rinder-BSE-Pathologie eher als der typischen menschlichen CJK.
Dr. Sebastian Brandner, MD: Die Übertragbarkeit von Proteinerkrankungen wie CJK ist nicht auf Prionen beschränkt. Letztes Jahr beschrieben wir in einer klinischen Studie, dass das bei Alzheimer-Erkrankung involvierte Protein ähnlich übertragen werden kann. Amyloid-Beta, ein Alzheimer-Typ-Protein, wurde zusammen mit CJK-Prionen in Wachstumshormonextrakten ko-transmittiert. Dies führte nach 20–30 Jahren zu Neurodegeneration, verursachte zerebrale Amyloidangiopathie – einen Zustand, bei dem Proteine sich in Blutgefäßwänden ablagern, diese brüchig machen und zu Blutungen neigen.
Dr. Anton Titov, MD: Kehren wir zum Konzept der CJK zurück und besprechen auch Alzheimer-Erkrankung. Während beide genetische Einflüsse haben, entsteht die überwiegende Mehrheit der Fälle (95 %) spontan. Sobald die Erkrankung jedoch auftritt, kann sie via biologisches Material übertragen werden.
Dr. Sebastian Brandner, MD: Ja, das ist korrekt. Alzheimer-Erkrankung und CJK können durch medizinische Eingriffe mit Hirngewebe übertragen werden. Wir wissen noch nicht, wie riskant oder häufig dies ist, aber wir können das Protein übertragen, das sich im Empfängerhirn ablagert und amplifiziert. Dies bedeutet nicht, dass wir Alzheimer-Erkrankung selbst übertragen, aber das Protein kann Gefäßprobleme wie zerebrale Amyloidangiopathie verursachen.
Dr. Anton Titov, MD: Dies führt ein ganz neues Konzept der Krankheitsübertragung ein.
Dr. Sebastian Brandner, MD: Ja, es ist bemerkenswert. Diese Erkrankungen sind nicht bakteriell oder viral – sie werden durch Proteine verursacht, die degenerative Veränderungen im Gehirn auslösen.